17-оксо-DHA пригнічує вивільнення цитокінів, діючи на транскрипційному ... інгібує активацію NLRP3 та інших інфламазом, діючи на декількох рівнях, ... (uk.byvdev.com)

... протеолітично активує попередників прозапальних цитокінів IL-1β і IL-18, ... роль для кіназ Syk і Jnk в регуляції активації інфламазоми ... (intermediapub.com)

Так, у своїй новій роботі дослідники представили докази того, що набір імунопротеїнів — NLRP3-інфламасоми, що відповідають за ідентифікацію потенційних загроз в організмі та виступають тригером реакції запалення, — може бути деактивовано шляхом деацетилювання. Відомо, що гіперактивність NLRP3-інфламасом пов’язана з розвитком багатьох хронічних патологій, включаючи розсіяний склероз, онкологічні захворювання, цукровий діабет і деменцію. Спираючись на отримані результати, автори висловили припущення про те, що застосування лікарських засобів, вплив яких спрямований на деацетилювання, а отже, блокування NLRP3-інфламасом, можуть бути корисними для профілактики та лікування у разі зазначених патологій і, можливо, навіть ширшого спектра захворювань, що супроводжуються віковими дегенеративними змінами. (Ukrainian Medical Journal)

Інфламасоми беруть участь в розвитку різних аутозапальних та аутоімунних захворювань, включаючи нейродегенеративні захворювання (розсіяний склероз, хвороба Альцгеймера та Паркінсона), а також порушення обміну речовин (атеросклероз, діабет 2 типу та ожиріння). Висновки. Таким чином можна припустити, що вплив на такі біомішені як інфламасоми може значно поліпшити стан людей з метаболічними захворюваннями, а також тих осіб, які знаходяться у стані вікового старіння. (National Pharmaceutical University)

Зміни експресії NLRP3 інфламасоми та IL-1β при розвитку індукованого оксазолоном коліту в щурів і на тлі введень симвастатину та антагоніста рецепторів інтерлейкіну-1β Мета роботи – вивчити експресію мРНК інфламасоми NLRP3 і прозапального цитокіну IL-1β у запаленій товстій кишці щурів з експериментальним оксазолоновим колітом і на тлі введень симвастатину й антагоніста рецепторів інтерлейкіну-1. Рівні експресії мРНК IL-1β і NLRP3 інфламасоми підвищені в запаленому товстому кишечнику щурів з експериментальним оксазолоновим колітом. (Журнал "Патологія" (ЗД�)